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在肿瘤治疗领域，KRAS基因突变曾被视为“不可成药”的靶点。近40年来，无数科学家在这个靶点前折戟沉沙。直到索托拉西布的出现，这一僵局被彻底打破。作为全球首款获批的KRAS G12C抑制剂，它不仅代表着科学上的重大突破，更给携带KRAS G12C突变的晚期肺癌患者带来了新的生存希望。
KRAS基因是人类癌症中最常见的致癌基因之一，被称为“癌王”。它在细胞生长信号传导中扮演着关键角色，好比一个分子“开关”。正常情况下，KRAS蛋白在“开”（GTP结合）和“关”（GDP结合）状态间有序切换。然而，当KRAS基因发生G12C突变时，这个开关被卡在了“开启”位置，导致细胞持续接收增殖信号，最终引发肿瘤。
这种突变在非小细胞肺癌中约占13%，在结直肠癌、胰腺癌等实体瘤中也有分布。由于KRAS蛋白表面光滑，缺乏传统药物易于结合的“口袋”，使得药物开发异常艰难。
索托拉西布的研发成功，得益于结构生物学和药物化学的重大进步。与传统思路不同，研究人员发现KRAS G12C蛋白并非始终处于激活状态，它仍会在“开”和“关”状态间循环。索托拉西布正是精准地捕捉到其处于“关闭”状态的瞬间，与12位半胱氨酸残基共价结合，将这个突变蛋白稳定地“锁死”在失活状态。
这种创新的作用机制，好比制造了一把特制的“分子锁”，能够精准地锁定处于特定状态的KRAS G12C蛋白，从而阻断其下游信号传导。这种高度选择性确保了药物在有效抑制肿瘤的同时，对正常细胞影响较小。
