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印度恩杂鲁胺价格
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前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤，而一旦其进入去势抵抗性阶段，治疗便变得异常棘手。恩杂鲁胺的出现，如同一颗重磅炸弹，彻底改变了晚期前列腺癌的治疗格局，为无数患者带来了新的生存希望。
理解“去势抵抗”：治疗的关键转折点
在晚期前列腺癌的治疗中，初始方案通常是降低体内雄激素水平的雄激素剥夺疗法。然而，几乎所有的肿瘤最终都会发展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。这意味着即便体内的睾酮水平已降至极低，癌细胞依然能够重新开始生长。
过去，这常被理解为“激素非依赖性”。但现代研究揭示，真相更为复杂：肿瘤细胞进化出了“劫持”雄激素信号通路的能力。它们可能通过雄激素受体（AR）的过度表达、突变或自身合成雄激素等方式，再次激活驱动其生长的核心引擎。因此，CRPC并非不再需要雄激素信号，而是对其依赖的形式发生了改变。
恩杂鲁胺的作用机制：多管齐下的精准打击
恩杂鲁胺属于第二代雄激素受体信号抑制剂，其作用机制相较于第一代药物（如比卡鲁胺）更为全面和深入：
竞争性抑制：它与雄激素（如双氢睾酮）竞争结合雄激素受体的配体结合域，直接阻止天然雄激素激活受体。
抑制核转位：即使有少量雄激素受体被激活，恩杂鲁胺也能抑制受体-药物复合物从细胞质向细胞核的转移。AR只有在细胞核内才能发挥其转录因子的作用，这一步的阻断至关重要。
阻断DNA结合：即使AR进入了细胞核，恩杂鲁胺还能 impair AR与靶基因DNA上雄激素反应元件的结合。
抑制共激活因子募集：最终，它还能阻碍AR招募其转录所必需的共激活蛋白。
通过这四重作用机制，恩杂鲁胺对雄激素信号通路进行了从源头到终端的全方位、立体化封锁，能更有效地“饿死”前列腺癌细胞。
里程碑式的意义
恩杂鲁胺的临床试验结果显示，无论是用于化疗前还是化疗后的mCRPC患者，都能显著延长患者的总生存期和无影像学进展生存期，并延迟后续化疗的需要。它的成功，标志着前列腺癌治疗从单纯降低激素水平，进入了精准靶向肿瘤细胞核心信号通路的新时代，是当之无愧的里程碑式药物。
