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在肿瘤靶向治疗领域，一个永恒的挑战是耐药性的出现。癌细胞如同狡猾的敌人，总会寻找新的通路来维持其生存。在急性髓系白血病（AML）治疗中，吉瑞替尼（Gilteritinib）之所以能脱颖而出，不仅在于其强效的初始作用，更在于其独特的协同作用机制，为克服和延缓耐药提供了深层策略。
单靶点药物的局限与耐药困境
第一代FLT3抑制剂（如米哚妥林）在临床应用时，虽然有效，但往往面临耐药问题。癌细胞可以通过多种途径“绕开”药物的封锁，例如：
靶点二次突变：FLT3基因本身产生新的突变（如位于“守门员”位置的F691L突变），使药物无法有效结合。
旁路激活：癌细胞激活其他替代信号通路（如AXL、RAS/MAPK通路），来补偿被抑制的FLT3信号，从而继续增殖。
这些机制导致单靶点药物疗效受限，疾病最终复发。
吉瑞替尼的协同双靶点抑制策略
吉瑞替尼的设计巧妙地应对了上述挑战。它是一种I型FLT3 TKI，能够与FLT3激酶区的活性构象结合。这一特性使其能够抑制包括F691突变在内的多种FLT3耐药突变，扩大了其抑制谱。
然而，其最独特之处在于对AXL激酶的强大抑制能力。AXL是另一个受体酪氨酸激酶，在AML的发生和耐药中扮演着关键角色：
与FLT3串话（Crosstalk）：AXL和FLT3信号通路之间存在广泛的交互作用，AXL的激活可以维持FLT3下游信号的流通。
独立的生存驱动：即使FLT3被抑制，AXL的持续活化仍能为白血病细胞提供生存信号，导致耐药。
促进侵袭与免疫逃逸：AXL与癌细胞的迁移、侵袭和抑制肿瘤微环境中的免疫反应有关。
通过同时、强效地抑制FLT3和AXL这两个关键节点，吉瑞替尼实现了“双管齐下”的协同打击。这好比在围攻一座城堡时，不仅封锁了其主要城门（FLT3），还切断了其秘密补给线（AXL），极大地降低了守军（癌细胞）坚守或突围的可能性。
