克唑替尼能吃几年？药物临床试验证实，携带ALK突变的非小细胞肺癌患者具有高活性。克唑替尼治疗肺癌的有效率可达65%以上，中位无进展生存期为8-10个月。大约5%的ALK基因重排发生在NSCLC中。这种变化最常见于患有腺癌亚型的非吸烟者（或轻度吸烟者）。ALK基因重排会产生异常的ALK蛋白，从而导致细胞生长和扩散。克唑替尼主要用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）局部晚期阳性或转移性非小细胞肺癌或ROS1阳性晚期非小细胞肺癌患者。
最新 *** 克唑替尼约1300元/盒 克唑替尼靶向药2025年纳入国内医保价格目录约1300元/盒
*** 微信1985565092
如果没有ALK或ROS1基因突变，请放弃使用克唑替尼。ALK融合基因检测的材料主要来自手术标本、CT引导活检组织、纤维支气管镜活检组织、胸腔积液细胞包埋组织。常用的ALK基因重排检测 *** 有：荧光原位杂交、免疫组化、逆转录-聚合酶链反应。相对于肺癌靶向药物的选择，患者用药前一定要经过明确的检测。精准靶向治疗是NSCLC晚期诊治的大势所趋。我们需要测试，而不是猜测。
医生会根据基因检测报告的预测，为患者制定相对更优的治疗方案，使患者获得更大的生存获益2。对驱动基因阳性的患者进行靶向治疗，可以显着延长患者的生存期。研究表明，几乎所有的靶向药物都会在初次治疗后的9-12个月内出现耐药问题。大多数患者通常在1-2年内对克唑替尼产生耐药，CNS复发进展更为常见。如果克唑替尼出现耐药，患者必须再次进行基因检测，找出耐药机制，对症治疗。肺癌治疗已进入个体化分子靶向“精准”治疗时代。基因检测已成为治疗前诊断的一个组成部分。
ALK抑制剂通过阻断ALK驱动基因的作用，在6周内显着减少了88%以上的晚期ALK阳性NSCLC患者的肿瘤，与化疗相比，显着延长了11个月以上的有效疾病控制。靶向治疗显着延长了晚期ALK阳性患者的总生存时间，平均延长了4.25年。ALK融合NSCLC不仅是基因序列的改变，也是该类疾病的重要变异。因此，该病统称为“ALK阳性非小细胞肺癌”。ALK阳性非小细胞肺癌是一类具有明确驱动基因的非小细胞肺癌。这种类型的NSCLC对较新的靶向药物ALK抑制剂高度敏感。我国非小细胞肺癌ALK阳性率为3-11%，每年新增病例约3.5万例。根据阳性基因检测报告，Xekori（克唑替尼）是CFDA批准的唯一药物。
与克唑替尼耐药后的二线治疗相比，这四款药物在关键指标上表现出色，无论是PFS还是PFS、ORR、DOR以及脑转移控制率，新药的表现都更加出色。因此，可以有效缓解耐药性。无论过去使用多靶点药物还是化疗，劳拉替尼始终可以作为ALK耐药的最终保障药物。Lorlatinib还展示了对各种治疗的强大炉控制。最新的NCCN指南将劳拉替尼列为三线保障治疗推荐。大约30-50%的克唑替尼耐药机制是由于ALK靶点本身的变化。对于这种机制引起的耐药性，可选择色瑞替尼、艾乐替尼、布加替尼和第三代ALK抑制剂劳拉替尼。
