卡马替尼是一种针对MET的激酶抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，从而降低其负调控，从而导致下游MET信号传导增加。卡马替尼抑制由缺乏临床上可达到的外显子14浓度的突变MET变体驱动的癌细胞生长，并在源自人肺肿瘤的鼠肿瘤异种移植模型中表现出抗肿瘤活性，该突变导致MET外显子14跳跃或MET扩增。卡马替尼抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。
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卡马替尼适用于治疗转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的成年患者，该患者的突变具有导致间充质-上皮转化(MET)外显子14跳变的现象，这是通过FDA批准的测试所检测到的。
肺癌靶向治疗耐药患者的新希望-卡马替尼
1、研究表明受体酪氨酸激酶MET是一种致癌基因；
2、与其他激酶相比，卡马替尼对MET激酶具有较高的选择性，该选择性由其与MET的结合方式决定；
3、卡马替尼能够抑制LU5381异种移植小鼠的肿瘤体积，对异种肝癌模型也有活性；
4、人肺鳞癌细胞EBC-1在卡马替尼处理后死亡率明显升高，但未达到100%；
5、厄洛替尼和卡马替尼联合处理EBC-1细胞时，细胞杀伤作用类似于多西他赛联合治疗，卡马替尼和拉帕替尼联合应用比单独使用两种药物抑制生长更明显。
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