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索托拉西布的故事始于肺癌，但绝不止于肺癌。KRAS G12C突变是一个跨癌种的驱动基因，这自然推动了索托拉西布在多个实体瘤中的广泛探索，展现了“异病同治”的精准医疗理念。
结直肠癌： KRAS G12C突变见于约3-4%的结直肠癌患者。CodeBreak 100研究的结直肠癌队列数据显示，索托拉西布单药治疗经治的mCRC患者，客观缓解率约为9.7%，虽然远低于在肺癌中的效果，但疾病控制率达到了82.3%。这提示单药治疗虽能稳定疾病，但深度缩瘤能力有限。究其原因，可能与结直肠癌中复杂的反馈机制和肿瘤微环境有关。因此，当前的研究重点已转向联合治疗，其中最引人注目的是索托拉西布与西妥昔单抗（抗EGFR抗体）的联合。临床数据表明，该联合方案将ORR大幅提升至30%以上，展现了“垂直+水平”双重阻断（抑制KRAS下游信号同时阻断上游EGFR输入信号）的强大协同效应，有望成为此类患者的新标准。
胰腺导管腺癌： 胰腺癌是恶性程度最高的癌种之一，约1-2%存在KRAS G12C突变。早期研究显示，索托拉西布单药在此类经治患者中展现了一定的抗肿瘤活性，能够带来肿瘤缩小和疾病稳定。鉴于胰腺癌极强的耐药性和恶劣的微环境，探索索托拉西布与化疗、SHP2抑制剂或其他靶向药物的联合方案，是未来攻克这一难治癌种的关键方向。
其他实体瘤： 索托拉西布在胆道癌、阑尾癌、小肠癌、卵巢癌等罕见肿瘤中也观察到了初步疗效。这些病例虽然分散，但通过“篮子试验”的模式，为所有携带KRAS G12C突变的晚期患者提供了宝贵的治疗希望。只要检测到该突变，无论癌种来源，都可能从索托拉西布的治疗中获益。
挑战与展望：
索托拉西布在泛癌种中的应用揭示了一个核心问题：不同组织来源的肿瘤对同一靶向药物的敏感性存在显著差异。 这种差异源于各癌种独特的肿瘤生态系统、共突变图谱和代偿信号通路。例如，结直肠癌中EGFR信号的强势反馈，削弱了单药索托拉西布的疗效。
这指引着未来的研发方向：
深入理解癌种特异性生物学： 探究为何肺癌敏感而肠癌相对耐药，为联合用药提供理论基础。
开发理性联合策略： 基于不同癌种的分子特征，设计定制化的联合方案，如针对肠癌的“KRASi + EGFRi”，针对胰腺癌的“KRASi + SHP2i + 化疗”等。
索托拉西布的泛癌种之旅，不仅扩大了其潜在受益人群，更深刻地推动了我们对KRAS生物学复杂性的认知，引领着肿瘤治疗进入更精细、更个性化的新阶段。
