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与几乎所有靶向药物一样，普拉替尼在带来卓越初始疗效的同时，也难以避免耐药这一终极挑战。绝大多数患者在接受治疗约1-2年后会出现疾病进展。因此，深入理解耐药机制并探索后续治疗方案，是延长患者生存链的关键一环。
普拉替尼的耐药机制探秘
普拉替尼的耐药机制主要可分为两大类：
靶点依赖性耐药（on-target resistance）
这是最常见的耐药类型。即RET基因本身发生了新的二次突变，这些突变改变了RET蛋白的结构，使得普拉替尼无法再有效地与之结合，从而“失灵”。常见的二次突变包括RET G810X（如G810S, G810R, G810C）等位点突变，它们位于药物的结合口袋附近，像给锁孔加了道障碍，导致原来的钥匙（普拉替尼）无法开锁。
非靶点依赖性耐药（off-target resistance）
癌细胞非常“狡猾”，当RET通路被抑制后，它们会激活其他旁路信号来维持生存和增殖，这被称为旁路激活。常见的旁路包括：
MET扩增：MET通路的激活可以绕过被抑制的RET，重新驱动下游的促生存信号。
KRAS突变：激活MAPK等下游共同通路。
组织学转化：例如，部分肺癌可能转化为对小细胞肺癌，其生物学行为和对药物的敏感性完全改变。
克服耐药的未来策略
面对耐药，科学家和临床医生正在积极寻求应对之策：
开发新一代RET抑制剂：针对常见的RET二次突变（如G810），研发具有更强结合能力的新一代RET抑制剂是主攻方向。例如，塞尔帕替尼和正在研发中的TPX-0046等药物，被设计用于克服这些耐药突变，并已显示出初步的临床活性。
联合治疗：对于旁路激活导致的耐药，联合用药是合理的策略。例如，对于出现MET扩增的患者，可以考虑普拉替尼与MET抑制剂（如卡马替尼）联合使用，进行“双通路封锁”。
再活检与基因检测：一旦患者出现耐药，强烈建议进行再次活检（组织或液体活检），明确具体的耐药机制。这是制定后续精准治疗方案的基石，避免了“盲目试药”。
化疗与免疫治疗的回归：在靶向药物耐药后，传统的化疗和免疫治疗仍然是重要的后备选择，尤其对于组织学转化的患者。
总之，耐药并非治疗的终点，而是一个新的起点。通过精准的耐药机制检测和个体化的后续治疗策略，患者依然能够获得持续的治疗机会。
