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如同所有靶向药物，塞普替尼也难以摆脱耐药的“魔咒”。大多数患者在初始治疗有效后，通常在1-2年内会出现疾病进展。因此，理解和克服耐药，是延长患者生存链的核心课题。
探寻耐药的根源
塞普替尼的耐药机制复杂，但主要可归为两类：
靶点内耐药（On-target Resistance）
这是最常见的机制。即RET基因本身产生了新的二次突变，这些突变改变了RET蛋白的结构，使得塞普替尼无法再有效地与之结合，导致药物“失灵”。最常见的二次突变位点是RET G810，包括G810S、G810R、G810C等，它们位于药物的结合口袋附近，像给锁孔加了道障碍，导致原来的钥匙（塞普替尼）无法开锁。
靶点外耐药（Off-target Resistance）
癌细胞非常“聪明”，当RET通路被强力抑制后，它们会激活其他旁路信号来“绕道而行”，维持自身的生存和增殖。常见的旁路激活包括：
MET扩增：MET通路的激活可以绕过被抑制的RET，重新驱动下游的促生存信号。
KRAS/MAPK通路激活：激活与RET下游重叠的信号通路。
组织学转化：例如，部分肺癌可能转化为对RET抑制剂不敏感的小细胞肺癌类型。
破局之路：克服耐药的策略
面对耐药，科研与临床正在多条战线同时推进：
开发新一代RET抑制剂：这是主攻方向。新一代药物（如普拉替尼、TPX-0046等）被设计用于能够更好地结合并抑制携带G810等常见耐药突变的RET蛋白。它们与突变靶点的结合能力更强，有望在塞普替尼耐药后继续发挥作用。
联合治疗：针对旁路激活，联合用药是合理的策略。例如，对于出现MET扩增的患者，可以考虑塞普替尼与MET抑制剂的联合使用，进行“双通路封锁”。同样，与MEK抑制剂、ERK抑制剂的联合也在探索中。
再活检与液态活检：一旦发生耐药，强烈建议进行再次活检（组织或液体活检），通过基因检测明确具体的耐药机制。这是制定后续精准治疗方案的基础，实现了“因敌施策”。
化疗与免疫的回归：在靶向药物耐药后，传统的化疗和免疫治疗（尤其在无驱动基因背景下）仍然是重要的后备选择。
总之，耐药并非终点，而是一个新的起点。通过动态监测、精准识别耐药机制并采取相应的应对策略，我们正将RET驱动肿瘤逐步转变为一种可以长期管理的慢性疾病。
