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在非小细胞肺癌（NSCLC）的精准医疗领域，靶向治疗已彻底改变了治疗格局。继EGFR、ALK等常见靶点之后，MET这个曾经的“罕见”靶点正日益成为关注的焦点，而卡马替尼（Capmatinib）正是针对这一靶点的明星药物。要理解卡马替尼的价值，我们必须先从它的靶点——MET基因讲起。
MET：癌症的“加速器”与“帮凶”
MET是一种位于细胞表面的受体酪氨酸激酶，正常情况下，它与其配体（HGF）结合后，会激活一系列信号通路，调控细胞的生长、增殖、迁移与存活。这好比一个正常的“生长指令”。然而，当MET基因发生异常时，这个系统就失控了。
MET异常主要包括两种形式：MET 14号外显子跳跃突变和MET基因扩增。MET 14号外显子跳跃突变是NSCLC中一种重要的驱动基因突变，它会导致MET蛋白降解受阻，使其处于持续“开机”状态，不断向癌细胞发送“生长和分裂”的信号，从而驱动肿瘤的发生和发展。这时的MET就像一个被卡死的油门，让癌细胞疯狂增殖。
而MET扩增，则是指基因拷贝数大量增加，产生过量的MET蛋白，同样会导致信号通路过度激活。MET扩增不仅是原发的致癌驱动因素，更是EGFR靶向药（如奥希替尼）治疗后最常见的耐药机制之一。这意味着，卡马替尼不仅可用于一线治疗，在后线破解耐药难题中也扮演着关键角色。
