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在非小细胞肺癌(NSCLC)的精准医疗领域,靶向治疗已彻底改变了治疗格局。继EGFR、ALK等常见靶点之后,MET这个曾经的“罕见”靶点正日益成为关注的焦点,而卡马替尼(Capmatinib)正是针对这一靶点的明星药物。要理解卡马替尼的价值,我们必须先从它的靶点——MET基因讲起。
MET:癌症的“加速器”与“帮凶”
MET是一种位于细胞表面的受体酪氨酸激酶,正常情况下,它与其配体(HGF)结合后,会激活一系列信号通路,调控细胞的生长、增殖、迁移与存活。这好比一个正常的“生长指令”。然而,当MET基因发生异常时,这个系统就失控了。
MET异常主要包括两种形式:MET 14号外显子跳跃突变和MET基因扩增。MET 14号外显子跳跃突变是NSCLC中一种重要的驱动基因突变,它会导致MET蛋白降解受阻,使其处于持续“开机”状态,不断向癌细胞发送“生长和分裂”的信号,从而驱动肿瘤的发生和发展。这时的MET就像一个被卡死的油门,让癌细胞疯狂增殖。
而MET扩增,则是指基因拷贝数大量增加,产生过量的MET蛋白,同样会导致信号通路过度激活。MET扩增不仅是原发的致癌驱动因素,更是EGFR靶向药(如奥希替尼)治疗后最常见的耐药机制之一。这意味着,卡马替尼不仅可用于一线治疗,在后线破解耐药难题中也扮演着关键角色。