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急性髓系白血病（AML），作为一种凶险的血液系统恶性肿瘤，因其异质性高、进展迅速而治疗棘手，尤其在复发或难治（R/R）的情况下，患者预后极差， options有限。然而，靶向治疗的发展为这片阴霾带来曙光，其中，吉瑞替尼（Gilteritinib）的出现，显著改写了特定AML患者的治疗命运。
瞄准关键驱动基因：FLT3突变
要理解吉瑞替尼的价值，必须先了解其靶点——FLT3基因。在约30%的AML患者中，存在FLT3基因突变，其中最常见的是FLT3-ITD（内部串联重复）突变。这种突变会导致FLT3酪氨酸激酶受体持续活化，如同一个被卡死的“加速踏板”，不断向白血病细胞发出疯狂的增殖与生存信号，导致疾病极具侵袭性，常规化疗后容易复发，且生存率较低。
在过去，针对这类患者缺乏高效的特异性药物，治疗陷入瓶颈。吉瑞替尼的研发，正是为了精准解决这一难题。
吉瑞替尼：双重作用的强效抑制剂
吉瑞替尼是一种口服、强效、高选择性的I型FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。它的卓越之处在于其双重作用机制：
精准靶向FLT3：它能直接与FLT3突变蛋白的活性构象结合，有效抑制其激酶活性，从而切断驱动白血病细胞增殖的核心信号通路。这相当于精准地修复了那个被卡死的“加速踏板”，让癌细胞停止疯狂生长。
抑制AXL激酶：AXL是另一个与肿瘤增殖、耐药和侵袭相关的受体。吉瑞替尼对AXL的协同抑制，增强了其抗白血病效应，并可能有助于克服或延缓耐药性的产生。
