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索托拉西布被精准设计成能够潜入这个口袋，并以其独特的化学结构，与突变位点上的半胱氨酸残基形成牢固的、不可逆的共价结合。这就好比一把特制的分子锁，一旦锁上，就永久性地将KRAS G12C蛋白“锁死”在失活状态，从而彻底阻断其向下游传递生长信号的能力。这种巧妙的作用机制，在临床上转化为了实实在在的疗效。对于既往接受过含铂化疗和免疫检查点抑制剂治疗后疾病进展的KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者，索托拉西布展现出了显著的治疗价值。临床研究显示，其客观缓解率可达40%左右，疾病控制率超过80%。这意味着，在标准治疗已然失效的绝境中，索托拉西布为超过八成的患者提供了再次控制疾病的机会，其中位缓解持续时间约半年以上，为患者赢得了宝贵的生存时间。
当然，索托拉西布也存在一些副作用，最常见的是腹泻、恶心、呕吐、肝毒性等，但大多为1-2级，可通过对症支持治疗得到有效管理。
总而言之，索托拉西布的成功，不仅仅是为KRAS G12C突变患者提供了一款新药，其更深远的意义在于，它打破了KRAS“不可成药”的魔咒，验证了针对特定KRAS突变体进行精准靶向的可行性。它如同一座灯塔，照亮了后续KRAS抑制剂研发的道路，开启了靶向治疗一个全新的纪元。
