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在晚期前列腺癌的治疗史上，疾病的演进如同一场漫长的攻防战。当去势治疗（通过药物或手术降低雄激素）失效，癌症进入“去势抵抗”阶段时，患者往往陷入“无药可用”的困境。恩杂鲁胺的诞生，正是这一困境的破局者，它以其独特且更强效的作用机制，将前列腺癌的靶向治疗推向了一个全新的高度。
前列腺癌的生长和增殖高度依赖于雄激素（主要是睾酮）及其受体（AR）发出的“生长信号”。传统去势治疗旨在切断“燃料供应”——降低体内的雄激素水平。然而，狡猾的癌细胞会通过多种机制进行抵抗，包括：
AR扩增：制造更多的“接收器”（AR受体），以便捕捉微量的雄激素。
AR突变：使“接收器”变得异常敏感，即使没有雄激素也能自发启动信号。
配体非依赖性激活：绕过受体，直接激活下游信号。
这使得癌症进入去势抵抗性前列腺癌（CRPC）阶段，疾病继续进展。此阶段的治疗核心，从“切断燃料”转变为 “破坏接收器”。
恩杂鲁胺属于第二代雄激素受体信号通路抑制剂。与第一代药物（如比卡鲁胺）相比，它实现了更为彻底和强大的封锁：
竞争性拮抗：与第一代药物类似，恩杂鲁胺能够与雄激素竞争结合AR的配体结合域，直接阻止天然雄激素“点火”。
抑制AR核转位：即使有少量AR被激活，恩杂鲁胺还能阻碍AR复合物从细胞质向细胞核的转移。这意味着，即使“点火信号”发出，也无法进入“指挥中心”（细胞核）。
** impairing DNA结合**：即便AR进入了细胞核，恩杂鲁胺与AR形成的复合物也难以与DNA上的雄激素反应元件（ARE）有效结合。这最终阻断了“生长指令”的下达，使促癌基因无法被转录。
这种对AR信号通路的三重精准打击，使得恩杂鲁胺能够有效克服第一代药物的部分耐药性，对广泛的患者群体展现出强效抑制作用。
