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在晚期前列腺癌的治疗史上,疾病的演进如同一场漫长的攻防战。当去势治疗(通过药物或手术降低雄激素)失效,癌症进入“去势抵抗”阶段时,患者往往陷入“无药可用”的困境。恩杂鲁胺的诞生,正是这一困境的破局者,它以其独特且更强效的作用机制,将前列腺癌的靶向治疗推向了一个全新的高度。
前列腺癌的生长和增殖高度依赖于雄激素(主要是睾酮)及其受体(AR)发出的“生长信号”。传统去势治疗旨在切断“燃料供应”——降低体内的雄激素水平。然而,狡猾的癌细胞会通过多种机制进行抵抗,包括:
AR扩增:制造更多的“接收器”(AR受体),以便捕捉微量的雄激素。
AR突变:使“接收器”变得异常敏感,即使没有雄激素也能自发启动信号。
配体非依赖性激活:绕过受体,直接激活下游信号。
这使得癌症进入去势抵抗性前列腺癌(CRPC)阶段,疾病继续进展。此阶段的治疗核心,从“切断燃料”转变为 “破坏接收器”。
恩杂鲁胺属于第二代雄激素受体信号通路抑制剂。与第一代药物(如比卡鲁胺)相比,它实现了更为彻底和强大的封锁:
竞争性拮抗:与第一代药物类似,恩杂鲁胺能够与雄激素竞争结合AR的配体结合域,直接阻止天然雄激素“点火”。
抑制AR核转位:即使有少量AR被激活,恩杂鲁胺还能阻碍AR复合物从细胞质向细胞核的转移。这意味着,即使“点火信号”发出,也无法进入“指挥中心”(细胞核)。
** impairing DNA结合**:即便AR进入了细胞核,恩杂鲁胺与AR形成的复合物也难以与DNA上的雄激素反应元件(ARE)有效结合。这最终阻断了“生长指令”的下达,使促癌基因无法被转录。
这种对AR信号通路的三重精准打击,使得恩杂鲁胺能够有效克服第一代药物的部分耐药性,对广泛的患者群体展现出强效抑制作用。
