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塞普替尼的成功并非偶然，而是建立在对癌症生物学深刻理解和高水平药物化学设计的基石之上。它与之前药物的根本区别在于其“高选择性”，这一特性使其能够以前所未有的精准度打击癌细胞，同时最大限度地减少对正常细胞的误伤，这背后蕴含着非凡的科学巧思。
多激酶抑制剂的困境：为何“广谱”并非总是佳选？
在塞普替尼之前，临床上用于抑制RET的是一些多激酶抑制剂，如卡博替尼和凡德他尼。这些药物被设计成能够同时抑制多个激酶靶点，就像一个“霰弹枪”，希望能击中其中一个或多个目标。
然而，这种设计存在固有缺陷：
效力不足：由于需要兼顾多个靶点，其对单一靶点（如RET）的抑制浓度往往不够低，抑制效果不够强。
脱靶毒性：这些药物强烈抑制的VEGFR等靶点，是维持正常血管功能的关键。因此，患者常出现高血压、手足皮肤反应、蛋白尿、疲劳等严重副作用，这些大多源于对VEGFR的抑制，而非RET。这限制了药物的使用剂量，也严重影响患者生活质量。
塞普替尼的精准设计：如何实现“精确制导”？
塞普替尼的设计目标是创造一个“狙击手”，而非“霰弹枪”。研究人员通过高通量筛选和结构导向的药物设计，精心优化其分子结构，使其能完美地嵌入RET激酶的ATP结合口袋中，并与之形成高度特异性的相互作用。
