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在癌症靶向治疗的发展史上,KRAS基因曾是一座看似无法逾越的高山。近四十年来,无数科学家试图开发能抑制它的药物,却屡战屡败,使其背负了“不可成药”的恶名。直到索托拉西布(Sotorasib,商品名:Lumakras/Lumykras)的出现,这座坚冰终于被打破,标志着癌症治疗一个全新时代的来临。
KRAS:癌症的“魔鬼开关”
要理解索托拉西布的革命性,必须先了解其对手——KRAS。KRAS是RAS家族的一员,是一种调控细胞生长和增殖的关键信号蛋白。正常情况下,它在“开启”(GTP结合,传递信号)和“关闭”(GDP结合,静息状态)之间循环。然而,当KRAS基因发生突变时,这个开关就被“卡死”在开启状态,导致细胞接收无休止的增殖信号,最终引发癌变。
KRAS突变在多种癌症中非常常见,尤其是在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌(NSCLC)中。其中,KRAS G12C 是一种特定的点突变,在约13%的肺腺癌(NSCLC的一种主要亚型)中出现。这意味着每年全球有数万名肺癌患者携带这种驱动突变。
