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在癌症靶向治疗的发展史上，KRAS基因曾是一座看似无法逾越的高山。近四十年来，无数科学家试图开发能抑制它的药物，却屡战屡败，使其背负了“不可成药”的恶名。直到索托拉西布（Sotorasib，商品名：Lumakras/Lumykras）的出现，这座坚冰终于被打破，标志着癌症治疗一个全新时代的来临。



KRAS：癌症的“魔鬼开关”

要理解索托拉西布的革命性，必须先了解其对手——KRAS。KRAS是RAS家族的一员，是一种调控细胞生长和增殖的关键信号蛋白。正常情况下，它在“开启”（GTP结合，传递信号）和“关闭”（GDP结合，静息状态）之间循环。然而，当KRAS基因发生突变时，这个开关就被“卡死”在开启状态，导致细胞接收无休止的增殖信号，最终引发癌变。



KRAS突变在多种癌症中非常常见，尤其是在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌（NSCLC）中。其中，KRAS G12C 是一种特定的点突变，在约13%的肺腺癌（NSCLC的一种主要亚型）中出现。这意味着每年全球有数万名肺癌患者携带这种驱动突变。